La placa de ateroma se puede definir como un "endurecimiento de las arterias" producido por el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. Es una respuesta inflamatoria crónica (fibroproliferativa) de la pared iniciada por una lesión del endotelio, en la cual participan las mismas células endoteliales como también macrófagos, LT, células musculares lisas, componentes de la matriz extracelular y lipoproteínas modificadas.
La formación de la placa ateromatosa se puede secuenciar de la siguiente manera:
1- Injuria endotelial crónica: puede ser por diversas razones como hiperlipidemia, hipertensión arterial, tabaco, factores hemodinámicos (toxinas, reacciones inmunes), aumento de LDL o disminución de HDL.
2- Disfunción endotelial: aumenta la permeabilidad y se produce la adhesión leucocitaria, monocítica y migración.
3- Activación del macrófago: atraídos por quimio y citocinas (IL-1, TNF). Se forman los macrófagos espumosos, cargados de lípidos. También pueden ser atraídos los linfocitos T CD4 y CD8, que responden a antígenos bacterianos, víricos. Se produce una emigración de las células musculares desde la media.
4- Macrófagos y células musculares lisas cargadas de lípidos
5- Proliferación: de células musculares lisas, colágeno y matriz extracelular. Aparecen depósitos de lípidos extracelulares (cúmulos de colesterol) rodeados por una envoltura fibrosa. Vasculariazación de la placa.
Cuanto más avanzada sea la lesión los riesgos son mayores no sólo por el aumento del tamaño sino porque se pueden producir otras complicaciones tal como la calcificación, hemorragia intra placa, rotura focal, ulceración, trombosis, dilatación aneurismática.
 |
| Esquema del proceso de formación de la placa y resultado final. |
No hay comentarios:
Publicar un comentario