Formación de la placa de ateroma

   La placa de ateroma se puede definir como un "endurecimiento de las arterias" producido por el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. Es una respuesta inflamatoria crónica (fibroproliferativa) de la pared iniciada por una lesión del endotelio, en la cual participan las mismas células endoteliales como también macrófagos, LT, células musculares lisas, componentes de la matriz extracelular y lipoproteínas modificadas.

   La formación de la placa ateromatosa se puede secuenciar de la siguiente manera:

     1- Injuria endotelial crónica: puede ser por diversas razones como hiperlipidemia, hipertensión arterial, tabaco, factores hemodinámicos (toxinas, reacciones inmunes), aumento de LDL o disminución de HDL.

     2- Disfunción endotelial: aumenta la permeabilidad y se produce la adhesión leucocitaria, monocítica y migración.

     3- Activación del macrófago: atraídos por quimio y citocinas (IL-1, TNF). Se forman los macrófagos espumosos, cargados de lípidos. También pueden ser atraídos los linfocitos T CD4 y CD8, que responden a antígenos bacterianos, víricos. Se produce una emigración de las células musculares desde la media.

     4- Macrófagos y células musculares lisas cargadas de lípidos

     5- Proliferación: de células musculares lisas, colágeno y matriz extracelular. Aparecen depósitos de lípidos extracelulares (cúmulos de colesterol) rodeados por una envoltura fibrosa. Vasculariazación de la placa.

   Cuanto más avanzada sea la lesión los riesgos son mayores no sólo por el aumento del tamaño sino porque se pueden producir otras complicaciones tal como la calcificación, hemorragia intra placa, rotura focal, ulceración, trombosis, dilatación aneurismática.

Esquema del proceso de formación de la placa y resultado final.

Diferencias entre linfoma Hodgkin y no Hodgkin

    Previo a la diferenciación entre Hodgkin y no Hodgkin, se debe comenzar explicando que un linfoma es una proliferación maligna de los linfocitos, localizada generalmente dentro de los nódulos o ganglios linfáticos aunque puede afectar también otros tejidos como hígado y bazo.

    Ahora si, paso a la diferenciación entre estos dos grandes grupos de linfoma.

    El linfoma de Hodgkin es una neoplasia linfoproliferativa de origen B. Se caracteriza por afectar un solo grupo ganglionar (localizado) y suele aparecer en adultos jóvenes. Tiene una dispersión ordenada por contigüidad de ganglios y no suele afectar a los  mesentéricos ni a los que componen el anillo de Waldeyer. Tampoco leucemiza, la presentación extraganglionar es infrecuente. Posee células neoplásicas particulares, de gran tamaño con núcleos bilobulados y grandes nucléolos, conocidas como células de Reed-Stenberg. Hay otras similares a las anteriores pero mononucleadas que son las células de Hodgkin. Además se acompañan de abundantes y variadas células inflamatorias y accesorias de la misma. Es curativo, más allá de que pueda diseminar a bazo, hígado y médula ósea, y presente riesgo de 2° neoplasia. Los síntomas característicos son fiebre y sudoración nocturna acompañados por la presencia de ganglios dolorosos.

    Por otro lado tenemos los linfomas no Hodgkin que pueden ser tanto de origen B (85%) o T (15%). Dos tercios de los mismos son ganglionares y los restantes son extraganglionares (tubo digestivo, piel, encéfalo). La principal diferencia radica en que no poseen unilocalización, es decir, son sistémicos y afectan ganglios periféricos en todo el cuerpo lo que impide la realización de radioterapia. Disemina pero no por contigüidad y afecta los ganglios mesentéricos y del anillo de Waldeyer. Hay varios subtipos de linfomas no Hodgkin que se agrupan en 3 grandes grupos: de células B periféricas, de células T periféricas y NK, y de precursores de células B y T.

Célula de Reed-Sternberg rodeada de linfocitos normales. Linfoma de Hodgkin